Myc

MYCN proto-oncogene, bHLH transcription factor
識別子
略号	MYCN
Entrez（英語版）	4613
HUGO	7559
OMIM	164840
RefSeq	NM_005378
UniProt	V
他のデータ
遺伝子座	Chr. 2 p24.3
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MYCL proto-oncogene, bHLH transcription factor
識別子
略号	MYCL
他の略号	LMYC, MYCL1, bHLHe38, L-Myc, v-myc
Entrez（英語版）	4610
HUGO	7555
OMIM	164850
RefSeq	NM_005376
UniProt	P12524
他のデータ
遺伝子座	Chr. 1 p34.2
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MYC proto-oncogene, bHLH transcription factor
識別子
略号	MYC
他の略号	c-Myc, v-myc
Entrez（英語版）	4609
HUGO	7553
OMIM	190080
RefSeq	NM_001354870.1
UniProt	P01106
他のデータ
遺伝子座	Chr. 8 q24.21
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Mycは、転写因子をコードする遺伝子ファミリーであり、調節遺伝子（英語版）かつがん原遺伝子のファミリーである。Mycファミリーは、関連する3つのヒト遺伝子c-Myc（MYC（英語版））、l-Myc（MYCL（英語版））、n-Myc（MYCN）から構成される。c-Myc（単にMyc、MYCと呼ばれることもある）はこのファミリーで最初に発見された遺伝子であり、名称はウイルス遺伝子v-mycとの相同性に由来する。

がんでは、c-Mycはしばしば恒常的に発現している。c-Mycによって多くの遺伝子の発現が上昇し、その一部は細胞増殖に関与しているため、がんの形成に寄与することとなる^[1]。c-Mycと関係した染色体転座は、バーキットリンパ腫の症例の大部分で重要な役割を果たしている^[2]。c-Myc遺伝子の恒常的なアップレギュレーションは頸部、大腸、胸部、肺、胃の癌腫でも観察されている^[1]。そのため、Mycは抗がん剤の有望な標的であると考えられている^[3]。残念ながら、Mycは抗がん剤の標的として適さないいくつかの特徴を持っているため、タンパク質自身を標的とする低分子化合物ではなく、MycをコードするmRNAを標的とするなど、間接的にタンパク質に作用することが必要である^[4]^[5]。

ヒトゲノムでは、c-Mycは8番染色体（英語版）に位置しており、E-box（英語版）への結合を介して全遺伝子の15%の発現を調節していると考えられている^[6]。

典型的な転写因子としての役割に加えて、N-Mycはヒストンアセチル化酵素をリクルートする可能性がある。これによって、ヒストンのアセチル化を介して全体的なクロマチン構造の調節が可能となる^[7]。

^ ^a ^b “Myc”. NCBI. 2020年6月24日閲覧。
^ “Sequence analysis of the Myc oncogene involved in the t(8;14)(q24;q11) chromosome translocation in a human leukemia T-cell line indicates that putative regulatory regions are not altered”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 85 (9): 3052–6. (May 1988). Bibcode: 1988PNAS...85.3052F. doi:10.1073/pnas.85.9.3052. PMC 280141. PMID 2834731.
^ Begley S (2013年1月9日). “DNA pioneer James Watson takes aim at cancer establishments”. Reuters. 2020年6月24日閲覧。
^ “Therapeutic Inhibition of Myc in Cancer. Structural Bases and Computer-Aided Drug Discovery Approaches”. International Journal of Molecular Sciences 20 (1): 120. (December 2018). doi:10.3390/ijms20010120. PMC 6337544. PMID 30597997.
^ “Drugging the 'undruggable' cancer targets”. Nature Reviews. Cancer 17 (8): 502–508. (August 2017). doi:10.1038/nrc.2017.36. PMC 5945194. PMID 28643779.
^ “Pluripotency redux--advances in stem-cell research”. The New England Journal of Medicine 357 (15): 1469–72. (October 2007). doi:10.1056/NEJMp078126. PMID 17928593.
^ “N-Myc regulates a widespread euchromatic program in the human genome partially independent of its role as a classical transcription factor”. Cancer Research 68 (23): 9654–62. (December 2008). doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-1961. PMC 2637654. PMID 19047142.

[entrez-1] “Myc”. NCBI. 2020年6月24日閲覧。

[:0-2] “Sequence analysis of the Myc oncogene involved in the t(8;14)(q24;q11) chromosome translocation in a human leukemia T-cell line indicates that putative regulatory regions are not altered”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 85 (9): 3052–6. (May 1988). Bibcode: 1988PNAS...85.3052F. doi:10.1073/pnas.85.9.3052. PMC 280141. PMID 2834731.

[url_Reuters-3] Begley S (2013年1月9日). “DNA pioneer James Watson takes aim at cancer establishments”. Reuters. 2020年6月24日閲覧。

[:1-4] “Therapeutic Inhibition of Myc in Cancer. Structural Bases and Computer-Aided Drug Discovery Approaches”. International Journal of Molecular Sciences 20 (1): 120. (December 2018). doi:10.3390/ijms20010120. PMC 6337544. PMID 30597997.

[:2-5] “Drugging the 'undruggable' cancer targets”. Nature Reviews. Cancer 17 (8): 502–508. (August 2017). doi:10.1038/nrc.2017.36. PMC 5945194. PMID 28643779.

[pmid17928593-6] “Pluripotency redux--advances in stem-cell research”. The New England Journal of Medicine 357 (15): 1469–72. (October 2007). doi:10.1056/NEJMp078126. PMID 17928593.

[pmid19047142-7] “N-Myc regulates a widespread euchromatic program in the human genome partially independent of its role as a classical transcription factor”. Cancer Research 68 (23): 9654–62. (December 2008). doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-1961. PMC 2637654. PMID 19047142.

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